Ознакомительная версия. Доступно 16 страниц из 79
Наркотики также влияют на ощущение хода времени у животных. Вы спросите: как узнать у животного, сколько времени, по его мнению, прошло с такого-то момента? Крысы и мыши легко обучаются давить на рычаг, чтобы получить еду, и в варианте этого эксперимента (так называемая схема с фиксированным интервалом) какой-то сигнал, например включение света, означает начало опыта (t = 0). Крыса может нажимать на рычаг сколько угодно раз, но еду она получит, только если нажмет на рычаг через какое-то фиксированное время после сигнала. Постепенно крысы начинают жать на рычаг через промежутки времени, пропорциональные фиксированному интервалу, на котором они тренировались. Если во время тренировок фиксированный интервал составлял 10 секунд, крысы с наибольшей вероятностью будут нажимать на рычаг с интервалами около 10 секунд. Поэтому крысы, тренировавшиеся на интервале 10 секунд, будут нажимать на рычаг раньше крыс, тренировавшихся на интервале 30 секунд. Это один из способов показать, что грызуны и другие животные способны отслеживать временные интервалы в диапазоне нескольких секунд. Что произойдет, если после такого обучения (которое занимает несколько недель) крыса получит наркотик? В эксперименте, где крыс обучали нажимать на рычаг через фиксированные интервалы длительностью 30 секунд, пик реакции (время нажатия на рычаг) упал с 34 секунд (без наркотика) до 29 секунд (интересно, что в этом эксперименте под действием ТГК крысы определяли время точнее). Это вполне соответствует ощущениям людей о замедлении времени под действием марихуаны, поскольку гипотетические внутренние часы ускоряют ход. Впрочем, такое влияние каннабиноидов на ощущение хода времени не всегда воспроизводится87.
Лучше всего хронофармакологические эффекты изучены на примере дофаминовой системы мозга. Дофамин — важный нейромедиатор и модулятор многих процессов, происходящих в головном мозге. В частности, повреждение кластера синтезирующих дофамин нейронов, находящегося в стволе мозга (в substantia nigra), приводит к характерному тремору и двигательной дисфункции, наблюдающихся при болезни Паркинсона. Психолог Уоррен Мек и его коллеги из Университета Дьюка предположили, что дофамин меняет скорость действия часовых механизмов мозга. Если крысам, обучавшимся отсчитывать интервал длительностью 20 с, ввести психостимулятор метамфетамин, который, среди прочего, повышает уровень дофамина в головном мозге, они начинают давить на рычаг не через 20, а через 17 с. Однако через несколько дней, все еще находясь под воздействием метамфетамина, крысы медленно возвращаются к исходному ритму, как будто постепенно обучаются работать с хронически спешащими внутренними часами, пересчитывая их показания так, чтобы они соответствовали 20 с. Более того, после отмены наркотика крысы начинают промахиваться в другую сторону: пик реакции смещается за пределы 20-секундного интервала88.
Эти и другие фармакологические исследования позволяют многое узнать о том, как люди и животные воспринимают время. Однако интерпретировать подобные эксперименты весьма непросто. Во-первых, результаты часто зависят от поставленной задачи, от анализируемого временного интервала и от того, как участник исследования сообщает о своем ощущении времени. Во-вторых, поскольку практически все лекарственные препараты оказывают множественное нейрофизиологическое действие, очень трудно определить истинную причину смены поведения. Например, каннабиноиды и дофаминергические препараты могут менять степень тревожности, память, моторную активность и физиологические параметры (например, вызывать голод, что может стимулировать животных к выполнению задачи). Также эти препараты меняют степень концентрации человека и животных на выполняемой задаче, что может сказаться на результатах. Наконец, некоторые препараты могут влиять на оценку людьми только коротких или только длинных временны́х интервалов89.
В целом научная литература по теме влияния психоактивных препаратов на восприятие времени показывает, что не существует какого-то одного нейромедиатора, который бы отвечал за наше восприятие времени. Кроме того, поскольку одно и то же вещество может по-разному влиять на оценку длинных и коротких отрезков времени, можно сделать вывод, что не существует универсальных внутренних часов, управляющих восприятием времени в диапазоне от миллисекунд до часов, а это, в свою очередь, подтверждает нашу гипотезу о множественности внутренних часов.
ПРИЧИНЫ ЭФФЕКТА ЗАМЕДЛЕНИЯ ВРЕМЕНИ
Мы уже поняли, что искаженное восприятие времени — скорее правило, чем исключение, и это объясняет загадки искажения времени при сильном эмоциональном потрясении и в угрожающей жизни ситуации. Но замедление времени в экстремальных ситуациях — это особый случай, поскольку речь идет не просто о преувеличении длительности события. Существует несколько гипотез, пытающихся объяснить эффект замедления времени в опасных ситуациях90. Я остановлюсь на трех из них и назову их гипотезами разгона процессора, гиперпамяти и метаиллюзии.
Разгон процессора. Если процессор вашего компьютера работает на частоте 2 ГГц, это означает, что он осуществляет 2 млрд операций в секунду. Эта скорость контролируется компьютерными «часами». Функция этих «часов» заключается не в том, чтобы определять время суток, а в том, чтобы установить частоту операций процессора (в данном случае путем подачи электрического сигнала через каждые 0,0000000005 с). Любители компьютерных игр знают, что процессор компьютера можно разогнать путем увеличения тактовой частоты (числа импульсов в секунду). В результате компьютер все будет делать быстрее: он может воспринимать и обрабатывать больше информации в единицу времени (недостаток в том, что процессор может расплавиться). Возможно, эффект замедления времени вызван эквивалентной ситуацией в нейросетях: способность людей реагировать быстрее и воспринимать события в замедленном ритме может объясняться тем, что в угрожающей жизни ситуации мозг начинает работать в ускоренном режиме.
Можно ли «разогнать» мозг? Время, необходимое мозгу для выполнения той или иной задачи, определяется множеством факторов, включая: 1) скорость передачи электрических сигналов (потенциалов действия или «спайков») вдоль аксонов; 2) время передачи электрохимических сигналов в синапсах (синаптическая задержка); 3) количество времени, необходимое синаптическому току для изменения потенциала нейрона, достаточного для запуска потенциала действия (что отчасти определяется так называемой временной постоянной нейрона). Скорость распространения потенциала действия и синаптическая задержка в значительной степени определяются достаточно жесткими биофизическими и биохимическими параметрами и вряд ли могут изменяться в значительной степени при реакциях типа «борьба или бегство». А вот время возбуждения нейрона в ответ на шквал сигналов от пресинаптической клетки может уменьшаться за счет нескольких механизмов91.
Ознакомительная версия. Доступно 16 страниц из 79
