впадины мягче, чем суставные головки. Длительное давление приводит к уменьшению упругости хряща, а суммирование небольших давлений может оказать вредное воздействие. Вредным может быть в основном: а) постоянное давление без сотрясения; б) давление на небольшой участок. Любое изменение структуры хряща приводит к уменьшению упругости.
Внимание! Самой опасной точкой является место, на которое действует большая механическая сила.
Из всех видов ненормальных давлений хрящ хуже всего переносит постоянное давление, которое замедляет его рост, тогда как периодическое давление способствует росту хряща. Толщина хряща у человека в среднем варьирует между 0,2–0,6 мм. Одни исследователи считают, что толщина хряща зависит от нагрузки, другие утверждают, что от конгруэнтности (совпадения) суставных поверхностей. В значительной степени толщина хряща зависит и от соотношения давления и трения. Чем большему трению подвергается хрящ, тем он толще. Если хрящ перестает соприкасаться с противоположной суставной поверхностью, происходит его дегенерация, как это бывает при контрактурах или вывихах. В хрящевой ткани хондроциты встроены в матрикс, состоящий из волокон, коллагена и аморфных протеогликанов. В нормальном хряще процесс синтеза хондроцитами коллагена, протеогликанов и их деградация уравновешены в количественном и временном аспектах. Недостаточный синтез или усиленный катаболизм этих составляющих, обоих вместе или каждого в отдельности, и приводят к развитию артроза. В поверхностных слоях хряща появляются трещины, затем — изъязвления. Происходит сначала истончение хряща, потом — частичное или полное «обнажение» субхондральной кости. Она теряет способность противостоять нагрузке и подвергается вторичным изменениям в виде субхондрального остеосклероза и остеофитов (см. схему 1.1).
Возможны компенсированный вариант без реактивного синовита и декомпенсированный с признаками вторичного реактивного синовита и в сочетании с поражениями сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь), в климактерическом периоде и др.
Схема 1.1. Развитие деформирующего артроза
Глава 2
Клинико-рентгенологическая картина заболевания
2.1. Клинико-рентгенологическая картина заболевания
Важной чертой артроза является несоответствие между морфологическими изменениями в суставах, наблюдаемыми на рентгенограммах, и клиническими проявлениями болезни. Иногда при незначительных рентгенологических изменениях отмечаются сильные боли и ограничение подвижности. В других случаях при значительных изменениях клинические симптомы оказываются весьма умеренными. Это зависит от нескольких причин:
• Суставной хрящ полностью лишен сосудов и нервов; поэтому его поражение не дает симптомов до тех пор, пока патологический процесс не выходит за пределы самого хряща.
• Синовиальная мембрана, суставная капсула, сухожилия и мышцы, имеющие многочисленные нервные рецепторы, воспринимающие боль, не во всех суставах поражаются в одно и то же время и в той же степени.
• Не у всех больных артроз развивается одинаково быстро: чем медленнее он начинается и протекает, тем менее выражены клинические симптомы, так как организм успевает использовать все компенсаторные механизмы.
Суставные симптомы артроза складываются из болей, чувства скованности, быстрого утомления, тугоподвижности, деформаций, хруста и др. Боли обычно тупые, они непостоянны, усиливаются в холодную и сырую погоду, после длительной нагрузки (например, к вечеру) и при начальных движениях после состояния покоя (так называемые «стартовые боли»). В пожилом возрасте вместо болей отмечаются лишь ломота и чувство тяжести в костях и суставах. Это ощущение весьма близко к чувству скованности при ревматоидном артрите, но отличается кратковременностью и малой интенсивностью. Истинное ограничение подвижности при артрозе наблюдается редко, чаще речь идет о тугоподвижности и быстрой утомляемости суставов. Все эти симптомы обусловлены нарушением конгруэнтности суставных поверхностей, изменениями (утолщением, кальцинозом, склерозом) в суставной капсуле, сухожилиях и других мягких тканях и спазмом мышц. Деформации суставов лучше всего заметны в дистальных межфаланговых суставах рук и обусловлены костными разрастаниями, а не набуханием мягких тканей, как при артритах. Причиной хруста суставов являются неровности суставных поверхностей, известковые отложения и склероз мягких тканей. В отличие от мелкого, крепитирующего хруста при синовитах для артроза характерен грубый хруст.
Клинико-рентгенологически можно выделить три стадии в течение артроза:
Первая стадия характеризуется незначительными изменениями, происходит едва заметное сужение суставной щели, особенно в местах наибольшей функциональной нагрузки; появляются незначительные костные разрастания, преимущественно по краям впадины сустава.
Вторая стадия отличается более выраженными изменениями. Сужение суставной щели становится хорошо видимым; параллельно с изменениями суставной щели определяется перестройка суставных поверхностей. Поверхности эпифизов костей деформируются, уплощаются и становятся неровными; костные разрастания достигают значительных размеров и приводят к деформации суставных концов костей. На характер деформации суставных концов костей влияет и статикофункциональная нагрузка на определенный сегмент конечности, в результате чего меняется конфигурация не только головки, но и впадины сустава. Деформация суставных поверхностей сопровождается нарушением конгруэнтности, вплоть до развития подвывихов и вывихов в суставе. Нарушение взаимоотношений между суставными отделами конечностей влечет за собой перераспределение линий статико-функциональных нагрузок, что, в свою очередь, ведет к развитию деформации по типу дугообразного искривления костей и т. д.
В третьей стадии развития процесса наступают изменения в более глубоких участках костей, сопровождающихся склерозом субхондральной костной ткани. Кроме того, выявляются разной величины очаги кистозной перестройки, которые при расположении в краевых субхондральных отделах костей образуют узуры, напоминающие туберкулезное поражение.
Кроме перечисленных общих клинических и рентгенологических симптомов, артроз отдельных суставов имеет дополнительные особенности:
• Артроз дистальных межфаланговых суставов пальцев кисти (геберденовские узелки) представляет собой одну из наиболее частых локализаций первичного артроза, обычно поражает женщин, особенно в климактерическом и постклимактерическом периодах. Геберденовские узелки считаются ранним проявлением первичного генетически обусловленного полиартроза, который одновременно связывают с перегрузкой дистальных межфаланговых суставов мелкой и напряженной работой. Лишь в поздние сроки появляются небольшие боли, обычно при смене погоды, небольшая болезненность при пальпации и образуются заметные возвышения по обеим сторонам тыльной поверхности дистальных межфаланговых суставов. На рентгенограмме отмечаются сужение суставных щелей, неровность суставных поверхностей, подхрящевой склероз и боковые остеофиты.
• Артроз проксимальных межфаланговых суставов пальцев кисти. Узелки Бушара встречаются значительно реже, чем геберденовские узелки, но по своей клинической и рентгенологической картине от последних почти не отличается. Как правило, узелки Бушара появляются у лиц, имеющих геберденовские узелки. Это помогает отличить их от ревматоидного артрита, при котором очень часто поражаются проксимальные межфаланговые и пястно-фаланговые суставы раздельно или совместно. Кроме того, деформация сустава при узелках Бушара обусловлена не утолщением мягких тканей (как при артритах), а твердыми костными разрастаниями.
• Артроз запястно-пястного сустава I пальца (ризартроз большого пальца) встречается примерно с такой же частотой, как и геберденовские узелки. При этом оба поражения могут быть одновременно. Причиной ризартроза является микротравматизация. Клинико-рентгенологическая картина — такая же, как при артрозе двух предшествующих локализаций (рис. 2.1).
Рис. 2.1. Поражение суставов кисти:
1 — полиартрит; 2 — узелок Бушара; 3 — узелок Гебердена;
