О каком же вирусе говорил Эссекс?
— Люди были заражены вирусом, очень напоминающим обезьяний, практически неотличимым от него, — сказал профессор. — Этот новый вирус был родственен ВИЧ-1, но ощутимо от его отличался.
Как и ВИЧ-1, этот второй по счету ретровирус человека был выделен Люком Монтанье из Института Пастера и определен как второй вирус иммунодефицита человека, или ВИЧ-2. Меня очень заинтересовало родство между этим вирусом и ВИО, ранее открытым группой Эссекса.
— Позднее обнаружилось, что обезьяны Западной Африки бывают носителями целого ряда вирусов иммунодефицита. Некоторые из них, в частности обезьяны-эндемики, например мартышки мангобеи, являются носителями вируса, неотличимого от ВИЧ-2, поражающего живущих на этой территории людей. При этом существуют разновидности ВИЧ-2, поражающие людей на разных территориях, и они существенно отличаются друг от друга, но вирусы у людей и обезьян, живущих на одной территории, не отличаются.
Я глубоко задумался над услышанным. Обезьяний вирус иммунодефицита и человеческий ВИЧ-2 — это практически один и тот же вирус. Говоря словами профессора: «Попросту мы зовем его одним образом, когда он у обезьян, и другим, когда у людей». Но из этого заключения следует очень важный вывод: что ВИЧ-1 перешел к людям от группы шимпанзе, у которых он свободно распространяется в тканях и внутренних органах, но болезни не вызывает. Подобно ВИЧ-1 у шимпанзе, ВИО также свободно размножается в тканях мангобеев, не вызывая заболевания. Но при встрече с новым подходящим носителем вирус ведет себя очень агрессивно. Для подтверждения достаточно вспомнить события в обезьяньем питомнике Гарварда, где африканские мангобеи, носители ВИО, были помещены в один вольер с азиатскими макаками. А вспомнив, не слишком удивишься и возможности заболевания людей после контакта с шимпанзе, носящими сходный с ВИЧ-1 вирус обезьяньего иммунодефицита.
Придя к такому выводу, я начал задавать вопросы:
— Предположим, что некий вирус уже долгое время обитает в животном и оба достигли в развитии той стадии, когда сосуществование с вирусом не приносит вреда животному. И вот некий сходный вид животных приходит в контакт с данным видом. Кажется весьма вероятным, что вирус, перекочевав от одного носителя к другому, начнет себя вести до крайности агрессивно. Возможно ли, что это есть проявление эволюционного механизма? А вдруг это симбиотическое проявление эволюции, развитие сосуществования между вирусом и носителем? Но что тогда получает животное-носитель от сосуществования? На ум немедленно приходит вывод: польза хотя бы оттого, что животное близкого конкурирующего вида, захотевшее занять экологическую нишу нашего животного, погибнет от заболевания, вызываемого поменявшим хозяина вирусом.
— Да, вполне логичная гипотеза, — согласился Эссекс. — Я мыслил сходным образом и пришел к похожим выводам. Они отражены в моих публикациях — например, в статье, опубликованной в «Сайнтифик Америкэн». Там я сопоставил данные о поведении вируса обезьяньего иммунодефицита, заражающего различные виды обезьян, с данным Франка Феннера об эпидемии миксоматоза в Австралии. Когда первые европейцы привезли домашних кроликов в Австралию, те удрали и, поскольку в Австралии нет хищников, способных эффективно контролировать популяцию кроликов, нет ни лис, ни хорьков, кролики чрезвычайно размножились и принялись уничтожать посевы. Австралийцы решили уничтожить кроликов и заразили их миксоматозом — заболеванием для кроликов новым. Эпизоотия распространялась быстро и эффективно, истребив 99,8 процента популяции. Но затем случились две непредвиденные вещи. Первая: за четыре года выжившие размножились и новая популяция оказалась устойчива к миксоматозу — их не убьешь даже новыми его штаммами. Вторая: сожительствующий с кроликами вирус стал для них менее опасным. Думается мне, это бесспорное и ясное доказательство приспособления и носителя, и вируса к оптимальному выживанию обоих. Теперь, если привезти новых кроликов, их положение окажется незавидным. Пережившие эпидемию кролики носят в себе вирус, но могут с ним жить, могут оставаться совершенно нормальными и здоровыми, а носимый ими вирус остается в достаточной степени опасным и заразным, чтобы истребить новоприбывших кроликов-конкурентов.
Я сделал следующий шаг:
— Некоторые вирусы герпеса становятся в особенности болезнетворными, когда переходят от одного вида обезьян к другому. Не кажется ли вам, что и в случае ВИЧ мы наблюдаем то же самое?
— Конечно! — подтвердил профессор. — Думаю, самые яркие примеры этого — вирусы Herpesvirus simiri и Herpesvirus anteles. Они сосуществуют мирно, не вызывая болезни, с какой-нибудь одной разновидностью обезьян, скажем паукообразными обезьянами или беличьими саймири, но при переходе к другим разновидностям эти вирусы вызывают тяжелые, зачастую смертельные заболевания.
— То есть вы согласны, что в данном случае наблюдается пример индуцированного симбиозом эволюционного изменения?
— Думаю, можно даже доказать наблюдениями, что наиболее подверженные болезни обезьяны-конкуренты способны занять ту же экологическую нишу, что и носители вируса, и едят ту же пищу. В то же время обитающие на этой же территории обезьяны, занимающие другую нишу и едящие другую пищу, гораздо менее восприимчивы к вирусу.
Когда два или более партнера вступают во взаимовыгодный симбиоз, всякий партнер привносит качества, каких не хватает остальным. Роль носителя вируса в симбиозе очевидна: он предоставляет вирусу жилище и свой генетический механизм, позволяющий вирусу размножаться. Без носителя вирус не выживет. Польза от вируса не столь очевидна, но ведь ключевая особенность вирусов — то есть его эволюционная «черта» — это способность представлять собой смертельное оружие. Именно это вирус может дать носителю. На примере морского слизня Elysia chlorotica мы видели, как ретровирусы, спокойно обитающие в тканях и ядрах клеток, вдруг становятся агрессивными и убивают носителя в конце его жизненного цикла. В книге «Вирус X» я впервые выдвинул эволюционную концепцию «агрессивного симбиоза» как важного механизма (отнюдь не объявляя его единственным!) эволюции во многих естественных ситуациях, и прежде всего при взаимодействии болезнетворных вирусов и их носителей. Но определение и описание этого механизма было лишь первым шагом создаваемой мною теории. Оставалось еще выяснить, как именно, в эволюционном смысле, механизм работает, как развивается партнерство вирусов и их носителей в природе.
Начал я с пары разумных и логичных предположений. Первым делом я решил в общем и целом согласиться с концептуальной подоплекой эволюционных исследований в вирусологии. Также я принял, что дарвинизм и симбиогенез не являются взаимно исключающими. Есть убедительнейшие доказательства того, что в природе работают оба этих эволюционных механизма. А это значило, что каждый случай взаимодействия вируса с носителем нужно, во-первых, рассматривать как отдельное самостоятельное явление, а во-вторых, рассматривать его как с традиционно дарвиновской, так и с симбиогенетической точки зрения, а не порознь с той либо другой. Иногда доминирующим механизмом эволюции может оказаться дарвиновский, то есть выгода отдельного организма, селекция на уровне отдельных, «эгоистичных» генов. Иногда же доминирующим механизмом эволюции может оказаться нечто весьма близкое к симбиогенезу, то есть отбор будет работать в сторону улучшения взаимодействия вируса и носителя. И я не вижу причин, почему в определенных ситуациях не работать обоим механизмам одновременно: скажем, в начале может работать «эгоистический» отбор, но затем во главе угла окажется взаимовыгодное сосуществование. Такой подход вполне согласуется с оригинальной точкой зрения де Бари. Более того, он согласуется и с математическим моделированием, проведенным двумя оксфордскими исследователями, профессорами Андерсоном и Мэем, посвятившим в начале 90-х годов XX века немало времени исследованию динамики взаимодействия вируса с носителем, их коэволюции — дарвиновской теории, концептуально весьма близкой симбиотической точке зрения на сосуществование видов.
