рядом с ннм паренхимных клеток — образуются тиллы, которые заливаются затем пектиновыми гелями. Гриб как бы замуровывается в просвете сосуда, а затем подвергается воздействию антибиотических веществ. Если такие закупорки многочисленны, то растение начинает страдать от недостатка воды. Для того чтобы этого избежать, растению приходится образовывать новые дополнительные сосуды ксилемы, которые компенсируют закупоренные.
13 последнее время все большее внимание фитоимму-пологов привлекает процесс лигнификации (одревеснения) клеточных оболочек как защитная реакция против фитопатогенов. Лигнин представляет собой гетерополимер трех фенилпропановых производных — кумарилового, копиферилового и синапового спиртов. Предполагается, что в образовании лигнина принимает участие фермент — пероксидаза и перекись водорода.
Известно, что оболочки растительных клеток в основном состоят из целлюлозы, которая образует каркас, погруженный в матрикс из веществ неуглеводной природы. Лигнин, откладывающийся в матриксе, связывается с полисахаридами клеточной стенки с помощью ковалентных связей, придавая оболочке жесткость. Важным свойством лигнина является его устойчивость к микроорганизмам: даже из числа паразитарных лишь немногие (например, дереворазрушающие грибы) могут расщеплять лигнин, да и то достаточно медленно. Поэтому одревесневшие оболочки клеток служат преградой на пути распространения инфекции. Накапливается все больше данных, свидетельствующих о том, что устойчивые растения в ответ на заражение способны лигнифицировать оболочки тех клеток, в которых ранее лигнин отсутствовал. В результате этого вокруг внедряющегося паразита образуется кольцо лигнифицированных клеток, что создает ему враждебное окружение в силу следующих причин:
лигнин повышает механическую прочность оболочек растительных клеток, в результате чего они становятся устойчивыми к проникновению паразита;
лигнин химически связывается с основными компонентами клеточных стенок и поэтому экранирует их от атаки ферментами паразита;
присутствие лигнина в клеточных стенках ограничивает не только распространение токсинов паразита по клеткам растений, но и приток питательных веществ из клеток в структуры паразита;
фенольные предшественники лигнина, так же как свободные радикалы, возникающие при его образовании, являются высоко токсичными для паразита.
И, наконец, последнее — сенсационное сообщение. Оказывается, лигнин, образуемый растением-хозяином, может откладываться в клеточной стенке гиф паразитарных грибов, ограничивая их рост, сковывая и обездвиживая. Более того, хитин — основной компонент клеточных стенок многих паразитарных грибов, с одной стороны, является как бы индуктором процессов лигнификации, т. е. сигналом, оповещающим растение, что лигнификацию следует начинать, а с другой — матриксом, где лигнин и откладывается. На какие только уловки не пускается растение, чтобы выиграть бой.
СВЕРХЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ,
ИЛИ ГИБЕЛЬ ЧАСТИ ВО ИМЯ
СПАСЕНИЯ ЦЕЛОГО
Термин сверхчувствительность (СВЧ), или гиперчувствительность, т. е. повышенная чувствительность, заимствован из медицины. Это воспалительная реакция повышенной интенсивности, возникающая у предварительно сенсибилизированного организма в ответ на повторное введение того же антигена. Различают гиперчувствительность быстрого и замедленного типа. Гиперчувствительность быстрого типа возникает у животного, в крови которого уже имеются антитела на определенный антиген, поэтому его повторное введение вызывает воспалительную реакцию повышенной интенсивности. При гиперчувствительности замедленного типа готовых антител в крови еще нет, но зато есть предварительно сенсибилизированные антигеном лимфоциты, и поэтому повторное введение антигена вызывает воспалительную реакцию, однако не столь быстро возникающую.
СВЧ в фитоиммунологии имеет мало общего с медициной. Эта местная защитная реакция растений, основанная на быстрой локальной гибели части инфицированных, клеток вместе с проникшим в них патогеном. Таким образом, в медицине и фитоиммунологии под одним и тем же термином подразумевают различные явления — СВЧ у растений возникает при первичном контакте с инфекцией, тогда как у человека только в ответ на повторное введение антигена. Это своеобразная жертва частью клеток во имя сохранения целого растения, в результате чего паразит локализуется и погибает. Растение может позволить себе потерять часть своих тканей, группу клеток, лист, часть корней или даже ветвь, но остаться при этом живым, тогда как животное, как правило, не может лишиться ни одного из своих специализированных органов. Тем не менее защитная реакция, основанная на гибели части своих тканей, вряд ли может считаться эволюционно совершенной.
Впервые реакцию СВЧ обнаружил и описал ботаник из Кембриджа Г. Вард еще в 1902 г. Оп заметил, что клетки устойчивых сортов злаков настолько чувствительны к ржавчине, что погибали сразу же после установления физиологического контакта с паразитом. У восприимчивых растений инфицированные клетки оставались живыми, во всяком случае в первый период после заражения, их обмен даже активизировался, а паразит беспрепятственно распространялся по тканям. Хотя явление СВЧ впервые описал Вард, однако сам термин ввел в литературу не он, а американский фитопатолог Э. Стокман спустя 14 лет.
Кажется парадоксальным, что устойчивые растения не поражаются инфекцией именно потому, что они к ней слишком чувствительны. Казалось бы, наоборот, чувствительными должны быть восприимчивые, а не устойчивые растения. Однако именно в силу повышенной чувствительности клетка погибает, а ее гибель влечет за собой гибель проникающего патогена.
Именно благодаря сверхчувствительной реакции растения паразит не может проникнуть дальше, чем в первую или первые несколько клеток хозяина. При совместимом взаимодействии клетки хозяина и находящийся внутри них паразит длительное время сосуществуют, оставаясь живыми.
Реакция СВЧ известна также под названием гиперэргической, некрогенной или абортивной. Абортивной она называется еще и потому, что отмершая часть клеток как бы отторгается от живых механическим барьером из перидермы. При этом некротизированная ткань заключается в капсулу и активно вытесняется здоровыми тканями (рис. 5, см. вклейку).
Чем интенсивнее выражена реакция СВЧ, тем быстрее отмирают инфицированные клетки и, наоборот, чем больше степень совместимости паразита и хозяина, тем дольше они сосуществуют. Так, клетка листа картофеля отмирает уже спустя 30 минут после того, как гифа несовместимой расы возбудителя фитофтороза соприкасается с цитоплазматическим содержимым хозяина. Чем выше степень устойчивости, тем меньшее число клеток отмирает, т. е. тем меньше та жертва, которую приходится платить инфицированному растению за выживание и освобождение от паразита, а самое главное — тем быстрее локализуется инфекция. Иногда это всего лишь одна-две потемневшие клетки, которые удается увидеть только под микроскопом.
Поскольку отмершие клетки спустя некоторое время темнеют или «некротизируются», то наличие потемневших клеток на месте инфицирования долгое время было единственным критерием для того, чтобы судить о том, произошла ли реакция СВЧ или нет. В результате любую гибель клеток, сопровождающуюся их покоричневением, стали объяснять реакцией СВЧ, тогда как причины гибели растительных клеток могут быть самыми различными. Например, гибель клеток под влиянием токсинов некротрофов также в ряде случаев сопровождается покоричневением, однако к СВЧ она никакого отношения не имеет. Мало того, чувствительность клеток к токсину свидетельствует об их восприимчивости, а совсем не об устойчивости. Создается положение, когда слишком широкое использование термина СВЧ отнюдь не способствует прогрессу фитоиммунологии, но, наоборот, даже замедляет его. Более того, мы знаем сейчас о природе СВЧ слишком мало,
