Ознакомительная версия. Доступно 17 страниц из 84
цепочку до образования фибриновых волокон, которая называется «общий путь».
На возникновении фибрина-полимера образование тромба не заканчивается, рыхлый сгусток нужно укрепить, уплотнить. Сделать эту затычку надежной помогает кальций и клеящая способность фибрина и фрагментов развалившихся тромбоцитов. Если тромб не закрепится в поврежденном месте, он опасен. Он может, уносимый течением крови, перекрыть сосуд совсем не там, где нужно. А это вызовет острую ишемию и гибель тканей, например, ноги или руки или в каком-то органе. Почти всегда это перейдет в некроз, гангрену или инфаркт. Крови необходимо не допускать такого явления, поэтому тромб в ране должен быть укреплен, а по мере того как рана зарастает, он должен быть растворен. Это очень важное, непременное условие свертывания.
ТРОМБ – ЭТО ВСЕГДА ВРЕМЕННАЯ ПРОБКА. И ЕСЛИ ВЫШЕНАЗВАННОЕ УСЛОВИЕ ПО КАКОЙ-ТО ПРИЧИНЕ НАРУШАЕТСЯ, ТО ПРИЧИНА ЭТА – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ БОЛЕЗНЕТВОРНЫЙ ПРОЦЕСС.
Наличие тромбов в сосудах или полостях – ушках предсердий – это опасное болезненное состояние. В последнее время тромбы или стараются растворить специальными препаратами – тромболитиками, или устанавливают в ушко левого предсердия особую перепонку – окклюдер, которая не позволит тромбу оторваться и причинить большой ущерб здоровью.
Если регулярно брать кровь на состояние свертывающей системы, то можно заметить, что все параметры постоянно меняются от максимального разжижения до близкого к спонтанному тромбообразованию, однако ни кровоточивости, ни тромбов в организме в норме не возникает. А если что-то из перечисленного случается, то уже как проявление болезни. В норме же срабатывает принцип стабилизации с помощью отрицательной обратной связи: избыток активаторов свертывания вызывает повышенный синтез антисвертывающих компонентов, и, наоборот, избыток антикоагулянтов или снижение концентрации кальция в плазме крови приводит к усилению синтеза факторов свертывания в печени.
Свертывающая система очень подвижна и чувствительна как к внешним факторам влияния окружающей среды: температуре, давлению, пищевым продуктам, так и к внутренним: балансу электролитов, содержанию воды, микробной и вирусной нагрузке, вызванной поселившимися в организме условными патогенами[48].
В целом каскад свертывания крови можно показать схемой, приведенной на рис. 17. Обратите внимание на самый последний пункт этой схемы – продукты деградации фибрина[49]. Это очень важный показатель, при некоторых очень серьезных заболеваниях и беременности кровь особым образом исследуют не только на их наличие, но на их количество. Появление продуктов деградации фибрина прямо указывает на то, что в сосудах происходит ошибка: несанкционированное свертывание. Возможно, что срабатывает провоцирующий фактор, обычно активирующий внутренний путь. То есть где-то внутри сосуда или сосудов идет воспалительный процесс, в результате которого образуются тромбы, рыхлые и бессмысленные. Их сразу начинает растворять фибринолизин. Отчасти эти действия напоминают панику. В общем – да, некая хаотичность имеется, и чем больше таких очагов в сосудах возникает, тем опаснее становится ситуация в целом, поскольку подобные процессы с различной скоростью приводят к тяжелому синдрому – диссеменированному (распространенному) внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром).
Последняя эпидемия COVID-19 очень наглядно показала взаимосвязь между вирусом, который очень любят клетки эпителия, и нарушением свертывания крови в мелких сосудах.
Мы добрались до красных кровяных телец. О тромбоцитах поговорили, но настало время изучить самую многочисленную семью форменных элементов, бывших клеток – эритроцитов. Мы немного обсуждали их, когда я перечислял клеточный состав крови, теперь нужно рассмотреть их более внимательно.
Красная кровь
Из форменных элементов больше всего в крови эритроцитов. Их в норме от 3,7 до 5,3 миллиарда в 1 микролитре (обозначается обычно так: 3.5–5.3х1012).
Вы уже знаете, что эритроциты – переносчики двух газов: О2 и СО2. Можно сравнить их с машинами доставки, которых на дорогах больше остальных.
Если на дорогах мы видим разные машины – фуры на 20 тонн и небольшие грузовички от 1–3 тонн, и в крови примерно то же самое. Особенно это важно для капилляров: там размер калиброван, и большим или малоэластичным, слишком жестким клеткам прохода нет.
Бывают большие эритроциты – макроциты и мегалоциты, бывают и мелкие – микроциты. Логика подсказывает, что промежуточный вид эритроцитов называется «нормоциты». Кстати, еще эритроциты подразделяются на юные, зрелые и старые. Есть и больные формы – шизоциты, например при генетических повреждениях.
Рис. 18. Сравнительные размеры разных эритроцитов
Значение диаметра эритроцита для капилляра можно сравнить с важностью калибра пули. Возьмите меньше необходимого – будет болтаться в стволе и при выстреле нормально не полетит, возьмите чуть больше – застрянет.
Итак, если продолжать сравнение эритроцитов с машинами, то, пожалуй, к макроцитам можно приравнять пятитонные самосвалы, к нормоцитам – более изящные, но емкие трехтонные грузовички с фургонами, а вот микроциты – это микроавтобусы до 1 тонны грузоподъемности.
Добравшись до нужного адреса, каждый из этих грузовиков должен въехать во двор, подобраться к подъезду, откинуть борт и разгрузиться. Дорожка узкая, самосвал вообще туда въехать не может, борта широкие, трехтонный фургон, прежде чем въехать, должен открыть все люки, распахнуть борта и только так потихоньку проползти мимо дверей и окон, чтобы жители перетаскали к себе в квартиры коробки с едой и выкинули в кузов мусор. На первый взгляд удобнее всего микроавтобусу-микроциту: въехал, развернулся, разгрузился, забрал отходы, но… кузов маловат – и продуктов привез мало, и мусор забрал не весь, большая часть пролетела мимо бортов на землю. Это неудобно. Из-за небольшого размера расстояние между ферментами-насосами немного отличается от расстояния между «окнами приема-выдачи товара и мусора», в результате микроцит не может толком ни отдать кислород, ни принять углекислый газ, лишь частично выполняя свою функцию. Он слишком свободно себя чувствует в капилляре, его мембрана недостаточно плотно прилегает к «окнам», через которые осуществляется газообмен.
Но кое-как микроцит все-таки справляется. Именно кое-как. Разумеется, что для достаточного обеспечения тканей этих «машинок» должно быть много.
И вот с точки зрения логистики получается, что большие машины нерентабельны. Если в жизни их можно загнать на какой-нибудь промежуточный склад и там перегрузить содержимое на мелкие машинки, то в организме так не сделаешь, а значит, макроцит совершенно неэффективен, толку от него нет никакого. Ни взять кислород толком не может в легких, ни отдать в тканях. Если ему что-то и достается, то исключительно для собственных потребностей. Все, на что он годится, – это циркулировать в сосудах и «кормить» кислородом другие клетки крови. И за это спасибо.
Нормоцит – это хорошо: он все делает очень рационально. Но есть важное условие: он должен быть здоровым и достаточно молодым. Не удивляйтесь, эритроциты, как и люди, тоже болеют и стареют. В отличие
Ознакомительная версия. Доступно 17 страниц из 84
