И вот теперь неизбежно следует немыслимый для современной медицины вывод: управлять артериальным давлением крови с помощью одного контролирующего механизма невозможно! Управление осуществляется обязательно с помощью двух контролирующих механизмов: один из них управляет систолическим объемом сердца, другой — тонусом кровеносных сосудов.
Мы должны научиться разумно управлять не максимальным и минимальным АД, которые мы измеряем, а пульсовым АД и минимальным АД. Хотя, повторяем, измеряем мы максимальное АД и минимальное АД.
Уже сейчас мы можем утверждать, что единой гипертонической болезни, как таковой, не существует. Существовать могут две разные гипертонии: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь. Это значит, что гипертонической болезни в современном ее понимании не существует (обещанная в предыдущей главе наша первая сенсация).
У читателя, естественно, возникает вопрос: какое влияние на процесс выброса порции крови из сердца в аорту оказывают изменения тонуса аорты и крупных артерий? Изменяется только скорость, интенсивность отдельных фаз этого процесса. Если тонус аорты повышен, то стенка ее будет растягиваться медленнее (не больше и не меньше, а медленнее!), а возвращение в исходное состояние будет ускоренным. Если же тонус аорты понижен, то стенка ее растягивается несколько быстрее, а возвращается в исходное состояние медленнее. Вместе с тонусом аорты (и крупных артерий) меняется скорость движения крови в сосудах, а с нею и питание тканей и органов. Но не меняется пульсовая разница измеряемого артериального давления!
Одинаковое ли значение для кардиологической практики имеют две гипертонические болезни, пульсовая и сосудистая? Чтобы ответить правильно на этот вопрос, напомним, что обе гипертонические болезни существуют в одних и тех же сосудах, а пульсовое АД всегда добавляется к сосудистому АД. Следовательно, вся чисто механическая опасность высокого давления крови в сосудах определяется чрезвычайно подвижным пульсовым АД и пульсовой гипертензией, так как сосуды всегда заведомо, гарантированно выдерживают минимальное АД, но не всегда справляются с добавляемой к нему и очень подвижной пульсовой разницей.
Однако важно учитывать возможность такого положения, когда особую опасность представляет именно повышение минимального артериального давления. В этих случаях речь идет не о прямом механическом воздействии повышенного минимального давления крови на стенки сосудов. Дело в том, что причина, вызывающая повышение минимального АД, при определенных обстоятельствах может одновременно (параллельно) вызывать весьма опасные процессы в организме, заканчивающиеся резким и очень быстрым повышением максимального АД. Таким образом, тяжелое и опасное состояние больного может провоцироваться первоначальным повышением минимального АД.
Такова физика и биогидродинамика процесса выбрасывания порций крови из сердца в эластичную аорту и эластичные крупные артерии. Физика объясняет, что тонус сосудов кровеносной системы (аорты, артерий, артериол) не имеет никакого значения, никакого влияния на пульсовое давление. Пульсовое АД не определяется тонусом сосудов. Тонус сосудов оказывает влияние только на минимальное артериальное давление. А это значит, что тонус сосудов практически не определяет измеряемого максимального артериального давления, опасных его повышений. Искать в нем причины (именно о причинах идет речь) гипертонической болезни не имеет никакого смысла! Таким образом, гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол и ошибочное представление всех специалистов, утверждающих обратное, необходимо заменить на представление, соответствующее действительности. Такова суть нашей второй сенсации.
Автор понимает, что приведенные в этой главе доказательства буквально уничтожают очень многие исследовательские работы. Но иного пути, кроме служения истине, у подлинной науки нет. Всегда необходимо помнить о миллионах больных гипертонической болезнью (только в США их 50 миллионов, в России — 40). Пока исследователи и лечащие специалисты заблуждаются, больные остаются без реальной возможности излечения заболевания.
Но дело обстоит гораздо хуже, ведь мы рассмотрели лишь малую часть заблуждений физиологии и кардиологии. Вооружитесь терпением, уважаемый читатель, впереди сложная и очень интересная работа, нас ожидают встречи с глубочайшими заблуждениями официальной медицины.
В этой главе для доказательства того факта, что пульсовое АД крови, а с ним и максимальное ее давление, формируется не тонусом сосудов, но исключительно сердцем, его систолическим выбросом, и, естественно, органами управления работой сердца, автор для убедительности воспользовался категорической, максималистской формой доказательства.
Однако в реальной жизни все процессы протекают более сглаженно. Нельзя, например, категорически утверждать, что буквально весь систолический выброс сначала растягивает аорту и только после этого растянутая часть аорты начинает выталкивать кровь на периферию. А именно так, для лучшего понимания, описывал автор рассматриваемые события. Теперь, когда читатель усвоил саму идею вопроса, настало время для автора внести поправки в собственное описание и этим ответить на возможные возражения читателей. А заодно мы сможем сделать дополнительный важный вывод.
Предварительно сообщим, что систола желудочков сердца обычно длится 0,3 секунды. После сокращения мышечных волокон, которое занимает примерно 0,05 секунды, наступает период изгнания продолжительностью примерно 0,25 секунды, состоящий из фазы быстрого изгнания и затем фазы медленного изгнания. Последняя фаза свидетельствует о том, что изгнанная в первой фазе кровь уже препятствует дальнейшему ее выбросу.
Теперь внесем обещанные поправки. Первая наша поправка заключается в признании того, что некоторая часть сердечного выброса уже непосредственно во время систолы может напрямую оттекать из аорты, не участвуя в растяжении ее стенок. Это явление рассмотрено в «Физиологии человека» под редакцией
Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах (М.: Мир, 1996. Т. 2).
Основываясь на изменениях объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп и связи этих объемов с колебаниями давления, авторы пришли к выводу, что «50% сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50% — во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а кровяное давление к исходному уровню».
Приведенные количественные данные могут служить только ориентиром, полного доверия они не вызывают, так как получены на изолированной аорте. Отток 50% сердечного выброса из аорты во время систолы стал возможным только потому, что исследование выполнялось на изолированной аорте. В живом организме (in vivo) отток окажется меньше 50%. Это, естественно, не означает, что необходимы исследования на живом организме.
Вывод из сказанного здесь интересен тем, что сердце вынуждено запасать в левом желудочке и изгонять в аорту во время каждой систолы значительно больше крови, чем это необходимо для создания артериального давления через растяжение стенок аорты. Значительная часть сердечного выброса (до 50%) оттекает во время систолы напрямую на периферию, не участвуя в формировании пульсового АД.
