До сих пор мы вели речь о том, что у первых гоминин не было иного выбора, кроме как начать есть мясо. Однако, подобно гориллам и шимпанзе, которые неспособны переваривать большое количество мяса, даже если они любят его или не имеют другой еды, ранние гоминины не могли усваивать много жирной мясной пищи. Возникает вопрос: как они приобрели эту способность?
Эта проблема была решена путем естественного отбора. Жирная пища усваивается благодаря особым соединениям – аполипопротеинам. Аполипопротеин действует в организме как средство для мытья посуды: связывается с жиром, затем покидает кровеносный сосуд, очищая кровь от молекул жира. АРОЕ4 (аполипопротеин эпсилон 4) особенно эффективно снижает содержание жира в крови. Это вещество стало образовываться в нашем организме вследствие генетической мутации, произошедшей около 1,5 млн лет назад, когда Homo erectus, с его большим мозгом и большим телом, начал изготавливать ашельские каменные топоры, обрабатывая каменное ядрище с обеих сторон.
Ископаемые останки KNM-ER 1808 показали: гоминины уже начали есть печень и внутренности животных, что способствовало кардинальному изменению человеческой эволюционной истории, но, судя по тому, что эта особь погибла от кровоизлияния в кости, еще не были способны усваивать много жирной пищи и животного белка. Удивительный KNM-ER 1808 жил в середине драматического переходного периода в человеческой эволюции.
Люди генетически приспособились к потреблению мяса и завершили долгий и тяжелый путь победителями. Мы наконец могли быть уверенными, что обеспечим себя животным белком и жиром с помощью охоты. Однако одних только навыков охоты было недостаточно для превращения нас в мясоедов – потребовалась генетическая адаптация, чтобы научиться усваивать мясо.
ДОПОЛНЕНИЕ
МЯСОЕДЕНИЕ В ОБМЕН НА ДЕМЕНЦИЮ?
Аполипопротеин, белок, очищающий кровь от жирных соединений, связан еще и с такими смертельными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, деменция, инсульт. Некоторые исследователи считают, что ген, отвечающий за выработку аполипопротеина, является непосредственной причиной этих и других болезней старческого возраста. Если это верно, то почему у людей до сих пор остается такой опасный ген? Разве естественный отбор не должен был уничтожить ген, вызывающий серьезные заболевания и смерть?
То, что у нас сохраняется ген, ведущий к старению, объясняется в эволюционной биологии разными гипотезами, одна из которых связана с плейотропией, влиянием одного гена на несколько признаков. Допустим, определенный плейотропный ген дает преимущества в детском и юношеском возрасте, но вредит в старости. Исчезнет ли он из генного пула из-за вреда, наносимого в старческом возрасте? Поскольку он является плейотропным, то отвечает как за пользу в детстве, так и за вред в старости. Польза в детстве и юности перевешивает вред в последующей жизни, а раз так, то ген не устраняется в процессе естественного отбора.
Естественный отбор благоприятствует детству и юности больше, чем периоду после утраты репродуктивной способности. Этим можно объяснить существование АРОЕ4. Ген, отвечающий за выработку этого белка, остается в нашем генном пуле, поскольку выигрыш вследствие очищения крови от жировых соединений больше, чем вред, связанный с болезнью Альцгеймера или инсультом. Способность есть мясо досталась нам не бесплатно. Вы можете спросить: «Если стать вегетарианцем, это устранит риск старческой деменции?» К сожалению, нет. Ген аполипопротеина помог нам выжить, превратил нас в мясоедов и до сих пор остается с нами независимо от того, какую диету вы сегодня выбираете.
Глава 6
Пьете молоко?
Молоко ужасно пахнет. Я прекрасно помню, как пыталась тайком отдать свою порцию молока брату, а если это не удавалось, то старалась выпить его залпом, задержав дыхание, чтобы не чувствовать неприятный запах. Одноклассники насмехались надо мной: мол, я такая смуглая и мелкая, потому что не пью молоко. И в самом деле, мне казалось, что подруги, которым молоко нравилось, были более рослыми и светлокожими. Часто я видела рекламу молока, обещавшую эти физические улучшения. В Соединенных Штатах в 1990-х и начале 2000-х гг. велась довольно широкая рекламная кампания «Пьете молоко?» – в цикле рекламных роликов красивые знаменитости с молочными «усами» призывали зрителей пить молоко. Однако я его терпеть не могла.
Я не одинока. Многих начинает мутить, если они выпьют молока или съедят мороженое. Мягкое, холодное и сладкое мороженое, которое тает во рту жарким летним днем, может доставить огромное удовольствие, но люди с непереносимостью молока, съев его, страдают от тошноты, газообразования или даже поноса и рвоты. Они ужасно чувствуют себя. Почему? Лактоза, углевод, содержащийся в молоке, плохо усваивается организмом – для этого необходима выработка очень специфического фермента лактазы. Люди, организм которых не способен вырабатывать лактазу и, соответственно, усваивать молоко, плохо себя чувствуют, если пытаются его пить.
В Соединенных Штатах это состояние называется непереносимостью лактозы или лактазной недостаточностью и считается патологией. Лекарства от него не существует. Невозможно выработать переносимость лактозы, выпивая каждый день немного молока, и тяжесть состояния не обязательно зависит от количества выпитого молока. Симптомы непереносимости лактозы можно облегчить, например, приняв таблетки, содержащие лактазу, или же можно пить молоко, не содержащее лактозу. Но нужно ли заставлять пить молоко тех, кому приходится принимать таблетки, чтобы его усвоить?
Если взрослый может пить молоко, это странно
В Соединенных Штатах лактазная недостаточность долго считалась аномалией, даже болезнью. Однако уже в 1970-х гг. специалисты по биологической антропологии и генетике обратили внимание на закономерности распространения лактазной недостаточности. Они усомнились в том, что это «заболевание», и доказали, что аномалией является способность взрослых пить молоко.
Лактазная недостаточность не болезнь. Мы, как млекопитающие, рождаемся с активным геном, отвечающим за выработку лактазы. В конце концов мы должны пить материнское молоко! Этот ген остается активным на протяжении всего младенчества, поскольку молоко является для нас единственным источником питательных веществ в начале жизни. В конце периода младенчества, когда грудное вскармливание заканчивается, ген теряет активность и лактазы вырабатывается все меньше. После отлучения от груди мы начинаем потреблять в основном твердую пищу, и выработка лактазы еще сильнее снижается, а выработка других пищеварительных ферментов увеличивается. Наконец, у взрослого человека ген, отвечающий за выработку лактазы, становится неактивным – во всяком случае, должен становиться, – и молочный сахар, лактоза, перестает усваиваться. Следовательно, непереносимость лактозы у взрослого является естественным и нормальным состоянием по достижении совершеннолетия.
