Ознакомительная версия. Доступно 13 страниц из 62
Значит ли это, что нам нужно больше болеть, чтобы гарантировать адекватное функционирование иммунной системы? Похоже, правильный ответ «нет». Распространение аутоиммунных болезней, видимо, тесно связано с чистотой, а не с сокращением инфекций. Значительная часть микробов, с которыми мы сталкиваемся, не должны вызывать болезни. Однако они самыми разными способами раздражают иммунную систему, которая постоянно «на взводе». В большинстве случаев ее реакция незаметна. Эти слабые иммунные мини-реакции, зависящие от регулярного взаимодействия с микробами, — часть системы поддержания адекватно функционирующего иммунитета.
По мере очищения окружающей среды и продуктов питания мы теряем многочисленные контакты с микробами, необходимые, чтобы занять работой нашу иммунную систему. Антибактериальное мыло и антисептики на спиртовой основе, кажется, распространяются быстрее, чем микробы, с которыми они должны бороться. Такие антибактериальные вещества, как триклозан, пропитывают значительную часть кухонного оборудования. Недавно доказали связь триклозана с аллергическими реакциями[38].
Современная городская жизнь отдалила нас от почвенных микробов, с которыми мы могли бы встретиться, ухаживая за урожаем или добывая пропитание собирательством. Наши контакты с безвредными бактериями ограничены из-за постоянного использования антибиотиков и антибактериальных химикатов. А микробы, устойчивые к их воздействию, распространяются все шире. Высокий риск встречи с опасными супербактериями, которые обитают, например, в больницах или мясном фарше, усугубляет проблему[39]. В прессе часто обсуждают заболевания, вызванные употреблением зараженной дыни, салата или гамбургера. Это заставляет нас еще активнее уничтожать микробы — и иммунообусловленные заболевания продолжают расти. Конечно, очень важно свести к минимуму контакты с опасными микробами. Но можно ли восстановить наше взаимодействие с полезными микробами окружающей среды без риска подхватить серьезную инфекцию?
ПОТЕРЯ БЛИЗКИХ ДРУЗЕЙ
Мы ежедневно контактируем с двумя большими группами микробов. Первая — наша микрофлора. Вторая — «случайные встречные», которые находятся, например, на клавиатуре или попадают к нам при рукопожатии. Иммунологические проблемы могут возникнуть при сокращении контактов с микробами, обусловленном снижением разнообразия микрофлоры и чересчур чистой средой обитания. Например, лечение детей антибиотиками (которое снижает разнообразие микрофлоры) несет риск развития астмы, при этом с каждым новым курсом риск становится все выше. Однако если в семье есть собака, риск снижается[40]. В соответствии с гипотезой гигиены присутствие собаки увеличивает контакты ребенка с внешними микробами, и таким образом смягчается потеря внутренних бактерий, убитых антибиотиками.
Важно заметить, что исследования не установили причинно-следственной связи между антибиотиками и развитием иммунообусловленных заболеваний. Использование антибиотиков связано с ростом аутоиммунных проблем, но пока неизвестно, является ли их причиной уничтожение микрофлоры. Если объект исследования — человек, то причинно-следственный анализ затрудняется различными факторами, искажающими результаты. Например, люди, время от времени принимающие антибиотики, обычно чаще болеют, у них больше проблем с иммунной системой, и по ряду других показателей они отличаются от тех, для кого употребление антибиотиков — исключительный случай. Но вне зависимости от причинно-следственных связей есть данные, доказывающие, что микрофлора может защитить организм от аутоиммунных заболеваний. У стерильных мышей, выращенных без контакта с микробами, в присутствии аллергенов развивается острый ответ в дыхательных путях, похожий на астму. Мыши с полноценным набором микрофлоры защищены[41].
Еще несколько слов о снижении разнообразия — на этот раз более специфического. С начала эволюции человека существовали виды организмов, обитавшие у него внутри. Речь идет о бактериях и глистах (группе паразитов, таких как острицы или анкилостомы). Этот симбиоз сохранялся тысячелетия, и паразитов со временем стали называть «старыми друзьями». Некоторые из этих «друзей» вызывают болезни, но у нашей иммунной системы было время «выучиться» правильно отвечать на исходящую от них опасность. «Цивилизованный» образ жизни (санитария и гигиена, антибиотики и многие другие факторы) сопровождается гибелью таких организмов. Большинство людей считает, что без глистов нам намного лучше. Очень немногие знают о важных бактериях, которых мы потеряли. Вполне возможно, что отсутствие этих старых друзей — одна из причин аллергий и аутоиммунных заболеваний.
СЛОЖНЫЙ БАЛАНС ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
Пул иммунных клеток находится в слизистой оболочке кишки. Они постоянно наблюдают за средой кишечника и готовы дать отпор плохим бактериям, стремящимся проникнуть сквозь слизистую оболочку и вызвать инфекцию. Иммунная система слизистых оболочек — местный иммунитет — стоит на страже полостей, сообщающихся с внешней средой. Рот, нос, горло, глаза, легкие и кишечник — это входные ворота для инфекций и должны охраняться особенно тщательно.
Иммунная система слизистых оболочек может действовать разнонаправленно: она агрессивно реагирует на угрозу (провоспалительная функция) и притупляет агрессивный ответ, когда угроза отступает (противовоспалительная функция). Постоянный баланс между этими направлениями деятельности системы определяет адекватность реакции на кишечных микробов. Так же балансируют качели-маятник, если вес на каждой их стороне одинаковый. Качели в равновесии — иммунитет в гармонии. Местный иммунитет не позволяет микробам проникнуть в стенки кишечника и не дает стенкам кишечника слишком сильно воспалиться: кишечные микробы и кишечная ткань мирно сосуществуют. Однако если провоспалительная сторона качелей перевесит противовоспалительную, это может вызвать чересчур рьяную атаку на обитающих в нас микробов и вылиться в болезнь. К сожалению, когда равновесие качелей нарушается, их очень сложно сбалансировать снова.
Болезнь Крона и язвенный колит — два вида воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), при которых развивается воспаление нижних отделов пищеварительного тракта. Его возбудители плохо изучены, но очевидно, что развитию болезни способствуют как генетика, так и влияние окружающей среды. Некоторые генетические мутации приводят к воспалениям, подобным ВЗК, у лабораторных мышей, если у них есть кишечная микрофлора. Во многих случаях у мышей, выращенных в стерильных условиях и не имеющих кишечной микрофлоры, болезнь не развивается. Можно сказать, что генетические мутации, определяющие риск развития ВЗК, «устанавливают мяч в гольфе», но именно микробы «замахиваются клюшкой и отправляют мяч в лунку».
Ознакомительная версия. Доступно 13 страниц из 62
