Ознакомительная версия. Доступно 5 страниц из 22
Основной принцип эффективности диеты Аткинса как раз и заключается в насильственном переключении энергетического обмена с «глюкоцентрического» на «адипоцентрический». Другими словами, организм в критических условиях дефицита углеводов в качестве основного источника энергии начинает использовать не углеводы, а собственные жировые запасы.
Здесь очень важно подчеркнуть фразу «в критических условиях». Дело в том, что при обычном питании и, что очень важно, при большинстве диет (которые хотя и подразумевают резкое ограничение калорийности, но оставляют при этом в рационе достаточное количество углеводов, то есть более 50 граммов в сутки) переключения энергообмена не происходит. Для организма использование углеводов является наиболее комфортным способом получения энергии, и на жировой обмен он переключается лишь в экстремальных, критических условиях. Это может быть либо тяжелейший стресс, требующий огромного количества энергии, либо длительное и почти полное отсутствие углеводов в пище. Именно второй, относительно безопасный способ и используется в диете Аткинса. Но тем не менее необходимо понимать, что безуглеводная диета все равно является для организма экстремальным состоянием, с чем и связаны многочисленные критические замечания в ее адрес. И именно поэтому, как мы расскажем ниже, период максимально жесткого сокращения углеводов в классической диете Аткинса ограничен двумя неделями.
Главным толчком к переключению энергетического обмена в диете Аткинса является именно критический дефицит углеводов. Дело в том, что глюкоза имеет для организма исключительное значение. В обычных условиях она обеспечивает энергией головной мозг, а также эритроциты, сетчатку, хрусталик, мозговой слой надпочечников. Потребление мозгом глюкозы составляет 100–150 граммов в сутки, что составляет две трети от потребности в ней всего организма. Жирные кислоты как источник энергии мозгом использоваться не могут, поскольку, связываясь с транспортными альбуминами и другими белками сыворотки крови, они утрачивают способность преодолевать гематоэнцефалический барьер, то есть проникать через стенки мозговых капилляров в клетки мозга. Таким образом, глюкоза является критическим источником энергии для жизнеобеспечения головного мозга, и в случае ее дефицита в рационе организм вынужден обеспечить ее образование из собственных ресурсов. В первый день углеводного голодания это достигается посредством расщепления гликогена (резервного источника углеводов) печени и мышц, а затем — по мере исчерпания этого ресурса — за счет синтеза глюкозы из белков и жиров.
Таким образом, последовательность событий при строгом соблюдении диеты Аткинса, обеспечивающая ее эффективность, заключается в следующем: 1) создается глубокий дефицит глюкозы за счет резкого ограничения углеводов в пище; 2) через несколько дней развивается критический дефицит глюкозы, необходимой для нормальной работы мозга; 3) организм перед прямой угрозой для жизнедеятельности своего главного органа задействует резервный механизм использования жиров для синтеза углеводов.
Как происходит сжигание жиров (липолиз) при низкоуглеводном питании?
Наибольшее количество липидов запасается в организме человека в форме простых жиров — триглицеридов. Увеличение их уровня в крови наиболее часто является следствием высокоуглеводного питания, поскольку любой избыток глюкозы превращается в триглицериды. Повышение их уровня в крови более 1,7 ммоль/л является неблагоприятным симптомом и рассматривается в качестве одного из четырех основных признаков сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза и инсулинонезависимого сахарного диабета. Напротив, снижение уровня триглицеридов в крови свидетельствует о высокой активности расщепления жиров и эффективной утилизации продуктов метаболизма жирных кислот. В этом отношении безуглеводная диета является более благоприятной, нежели другие «похудательные» системы. На фоне диеты Аткинса выявляется выраженное (на 21–48 %) снижение уровня триглицеридов, в то время как при использовании диет с низким содержанием жиров этот эффект проявляется далеко не всегда.
В результате липолиза образуются глицерин и жирные кислоты. Глицерин служит одним из главных источников для синтеза глюкозы, в которой остро нуждается организм, находящийся на безуглвводном питании. В свою очередь жирные кислоты подвергаются дальнейшему расщеплению (окислению) преимущественно в жировых клетках (адипоцитах), печени, легких, почках и сердце.
Первый этап окисления жирных кислот происходит на внешней поверхности митохондрий — специальных внутриклеточных органов, главной задачей которых является производство энергии. При этом из жирных кислот образуется ацил-коэнзим А, который далее направляется внутрь митохондрий. Однако для того чтобы пройти сквозь мембрану митохондрий, этой тяжелой молекуле требуется переносчик. В его роли выступает аминокислота L-карнитин. Для прохождения через митохондриальные мембраны ацил-коэнзим А вступает в реакцию с карнитином с образованием ацилкарнитина при участии специального фермента. Данный этап является критическим для процесса окисления жирных кислот — при ряде условий он резко тормозится, вследствие чего в организме избыточное накопление жиров (липогенез) начинает существенно преобладать над процессом их расщепления (липолиз).
У большинства современных людей мы наблюдаем резкое замедление процессов расщепления жиров. Первой причиной торможения липолиза является избыточное количество углеводов в пище. Дело в том, что в этом случае резко активизируется синтез жиров из углеводов (чтобы избежать опасного повышения уровня сахара в крови). В процессе этого в качестве основного промежуточного продукта образуется малонил-коэнзим А избыток которого подавляет активность упомянутого выше фермента, катализирующего синтез ацил-карнитина. В результате становится невозможным перенос жирных кислот в митохондрии, и процесс окисления жиров останавливается. Именно такая картина и наблюдается при избыточном углеводном питании, когда новообразование жиров из глюкозы в десятки раз превосходит активность расщепления жиров. При этом ситуация практически не меняется даже при серьезном ограничении количества пищи, если при этом объем углеводов остается в процентном соотношении относительно высоким. Безуглеводная диета снимает этот биохимический блок и резко активизирует процесс липолиза.
Второй причиной торможения процессов липолиза является дефицит карнитина, так как, не имея возможности образовать соединение с карнитином, жирные кислоты физически не могут проникнуть в митохондрии. Такая картина часто наблюдается у лиц, находящихся на очень строгой диете и тем самым не получающих карнитин из пищи (если при этом они не пользуются специальными препаратами карнитина).
Кетоз как важнейший элемент механизма эффективности низкоуглеводной кетогенной диеты
При безуглеводной диете уровень кетоновых тел в крови резко повышается. До 20 % удаляется из организма с мочой (кетонурия), а также через кожу и легкие. Именно поэтому многие люди, строго придерживающиеся диеты Аткинса, имеют характерный запах ацетона.
Активность образования кетоновых тел у больных, находящихся на низкоуглеводной диете, наиболее высока в первые 10–14 дней. Так, уже через неделю после начала проведения диеты уровень их выделения с мочой возрастает почти в 30 раз. Содержание кетоновых тел в крови повышается в 5 раз по сравнению с традиционной низкокалорийной диетой. Тем не менее уже через 4–8 недель организм адаптируется к изменившемуся характеру питания, и уровень кетонов лишь незначительно превышает нормальные величины.
Ознакомительная версия. Доступно 5 страниц из 22
