Ознакомительная версия. Доступно 13 страниц из 64
Многим оболочечным вирусам (не всем, а многим) не требуются особые приспособления для проникновения в клетку, ведь у них есть суперкапсид, который прекрасно справляется с этой задачей, решая ее двумя вариантами.
Вариант первый представляет собой классический пример эндоцитоза, который правильнее было бы назвать «насильственным эндоцитозом», поскольку он происходит без желания клетки, точнее – без активного участия ее мембраны. Мембрана не формирует впячивания вокруг вируса самостоятельно – вирус давит на нее снаружи, формируя везикулу, стенки которой становятся его третьей оболочкой. Везикула с вирусом перемещается внутрь клетки и пассивно передвигается с током цитоплазмы до тех пор, пока не встретится с лизосомой.
Настало время расширить знания о клеточном строении.
Лизосомами называются везикулы, заполненные ферментами, способными расщеплять органические вещества. Лизосомы – это органы пищеварения клетки.
При слиянии вирусной везикулы с лизосомой, вирус освобождается от третьей оболочки. Этот процесс происходит пассивно, без участия вируса. Оболочку растворяют ферменты, содержащиеся в лизосоме. Но сразу же после этого вирус начинает проявлять активность – вызывает слияние суперкапсида с мембраной лизосомы по типу экзоцитоза и, в результате, оказывается за пределами лизосомы, на свободе. Остается лишь добраться до ядра клетки и запустить процесс самокопирования. Таким образом проникает в клетку вирус гриппа.
Обратите внимание на то, что вирусам, не имеющим суперкапсида, такой метод проникновения в клетку недоступен. Без суперкапсида они не смогут выйти из лизосомы и будут переварены в ней.
Проникновение оболочечного вируса в клетку посредством эндоцитоза
А вот ВИЧ действует проще – после фиксации вируса на клеточной мембране его оболочка сливается с мембраной и в результате вирус оказывается в клетке. Про второй вариант можно сказать: все гениальное просто. Это поистине гениальное проникновение инфекционного агента, которому клетка не может ничего противопоставить, которому вообще ничто не может помешать, потому что вирус, образно говоря, открывает дверку «родным» ключом – оболочкой, созданной из клеточной мембраны.
Второй вариант проникновения оболочечного вируса в клетку
Что делать вирусам, у которых есть только капсид, образованный белковыми молекулами? Белковый капсид не может слиться с липидной клеточной мембраной. Как сказал поэт: «В одну телегу впрячь не можно коня и трепетную лань». Если кто-то из читателей думает, что можно, то пусть попробует поставить простейший эксперимент. Поместите в одну емкость яичный белок и пару ложек растительного масла, а затем несколько раз встряхните ее. Вы увидите, что белок и масло не образовали единую смесь.
Несчастным «безоболочечникам» приходится идти на различные ухищрения для того, чтобы внедрить свою нуклеиновую кислоту внутрь клетки. Кстати говоря, ухищрениями пользуются и многие оболочечные вирусы. Так, например, широко известный оболочечный коронавирус для проникновения в клетку пускается на обман вместо того, чтобы просто открыть дверцу ключом по примеру ВИЧ…
Знаете ли вы, от какой короны коронавирусы получили свое название. Художники любят изображать коронавирус с символом монархической власти на голове, но с этой короной данный вирус не имеет ничего общего. Название произошло от солнечной короны – самой внешней части солнечной атмосферы. Шиповидные отростки суперкапсида коронавируса под микроскопом в двумерной проекции напоминают нимб, окружающий Солнце.
Солнечная корона
Коронавирусы под микроскопом
По-научному отростки суперкапсида называются пепломерами. Это название не имеет ничего общего с пеплом. Оно образовано от греческого слова «пеплос», означающего «покров».
На пепломерах коронавирусов находятся молекулы белка, способные связываться с одним видом рецепторов клеточной мембраны, а именно – с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента-2. Эти рецепторы представляют собой белковые молекулы, пронизывающие мембрану и служащие транспортными каналами.
Рецепторы принимают вирусный белок за свой, и связываются с ним, обеспечивая тем самым фиксацию вируса на наружной поверхности клеточной мембраны. Затем вирус продавливает рецептор внутрь клетки, а следом за рецептором в клетку проникает вирусная нуклеиновая кислота.
Напрашивается вопрос – зачем оболочечному вирусу нужен столь сложный механизм проникновения внутрь клетки? Есть ли эволюционный смысл у такого проникновения? Или Ее Величество Эволюция в данном случае изменило своему принципу «не усложнять понапрасну»?
Смысл есть. Коронавирусы внедряются в клетки очень быстро. Раз – и вирус уже внутри. Прикрепляться к какому-то рецептору обязательно нужно, ведь без фиксации на мембране никакого внедрения не будет. А сразу же после фиксации, буквально – в тот же миг, в клетке оказывается вирусная РНК (коронавирусы относятся к РНК-содержащим вирусам), причем – уже свободная от оболочек, полностью готовая к действиям. Благодаря наличию подобного механизма проникновения, коронавирусы могут позволить себе такую «роскошь», как прочный капсид. Комбинация прочного капсида с суперкапсидом позволяет коронавирусам сохраняться вне хозяйских организмов в течение нескольких часов, что увеличивает число зараженных.
«Альтернативные» методы проникновения оболочечных вирусов, в которых не происходит слияния суперкапсида с клеточной мембраной или же с мембраной лизосом, существуют постольку, поскольку они являются более эффективными, нежели два основных варианта. Иначе бы естественный отбор не подхватил и не закрепил бы их.
Некоторые оболочечные вирусы способны проникать в клетку двумя способами. Так, например, представители семейства пикорнавирусов, к которому относится вирус полиомиелита, проникают внутрь клетки как путем насильственного эндоцитоза, так и посредством продавливания своей РНК через клеточную мембрану. Трудно сказать, какой из способов возник раньше. Возможно, что изначально пикорнавирусы не имели суперкапсида и могли попадать в клетки только посредством продавливания своей РНК через мембрану, а затем в результате какой-то мутации получили суперкапсид, а в придачу к нему и эндоцитозное проникновение в клетку. Но могло быть и наоборот – мутация дала возможность вводить РНК в клетку без каких-либо «заморочек».
Ознакомительная версия. Доступно 13 страниц из 64
