Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 39
При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы, что характерно для застойного типа.
При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца, закругленная верхушка, сужение ретрокардиального пространства за счет гипертрофированного и умеренно расширенного левого желудочка.
При ЭхоКГ-исследовании выявляется фиброз створок клапанного аппарата, уменьшение их амплитуды систолического происхождения.
При ФКГ-исследовании над аортой определяется ромбовидный систолический шум, который не примыкает к I тону.
Доплеровское ЭхоКГ-исследование выявляет изменение скорости кровотока.
ЛЕКЦИЯ № 13. Недостаточность трехстворчатого клапана
Недостаточность техстворчатого клапана – неполное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желудочка в правое предсердие. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.
Этиология. В развитии заболевания имеют значение: органическая недостаточность (ревматизм, инфекционный эндокардит) и относительная недостаточность при выраженной дилатации правого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертензия, кардиосклероз, пневмосклероз).
Патогенез. Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Происходит дилатация правого предсердия с избыточным поступлением крови в диастолу в правый желудочек, дилатация и гипертрофия правого желудочка.).
Декомпенсация венозного застоя в большом круге кровообращения развивается рано.
Клиника. Клинические проявления признаков недостаточности правого отдела сердца характеризуются умеренной одышкой при физическом напряжении, резко не ограничивающей активности (как при митральном стенозе), нет затруднения дыхания в положении лежа. Отмечаются: слабость, сердцебиение, неопределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспептические нарушения, сонливость, отеки.
Выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастральная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит.
Границы сердца увеличены только вправо. Систолический шум, лучше выслушиваемый у правой границы сердца, усиливается при вдохе, акцент на легочной артерии отсутствует, артериальное давление снижено, повышено венозное давление.
Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании отмечается правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, признаки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Рентгенологическое исследование устанавливает значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, изменения легочного рисунка отсутствуют.
При ФКГ-исследовании в 5-м межреберье справа и слева у грудины сразу после I тона определяется систолический шум, занимающий всю систолу; на высоте форсированного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается.
ЭхоКГ-исследование выявляет повышение амплитуды открытия передней створки, дилатацию полости правого желудочка, гиперкинезию его стенок.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим сдавливающим перикардитом.
Лечение. Используется консервативное лечение и профилактическое лечение застойной недостаточности кровообращения.
Прогноз. При застойной недостаточности кровообращения прогноз неблагоприятный.
ЛЕКЦИЯ № 14. Атеросклероз
Атеросклероз – заболевание организма, патоморфологическим субстратом которого является накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного и среднего калибра с последующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани. Представляет одно из самых распространенных заболеваний среди населения развитых стран. Существует более 30 факторов риска заболевания.
Этиология и патогенез. Нарушение обмена липидов приводит к изменению метаболизма и проницаемости сосудистой стенки. На поверхности сосудистой стенки происходит образование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, формирование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Впоследствии образовавшиеся на бляшках массы отрываются, закупоривая сосуды мелкого и среднего калибра. В самих бляшках происходит вторичное отложение солей кальция.
Основные типы дислипопротеидемий (по Г.Ф. Фредриксону):
1) тип 1: повышена фракция хиломикронов, риск атеросклероза отсутствует, встречается очень редко (1: 1 000 000 человек);
2) тип 2а: повышена фракция ЛПНП, риск атеросклероза высокий; гиперхолестеринемия может быть семейного характера (гетерозиготная или гомозиготная холестеринемия с высоким содержанием холестерина) и несемейного характера (с умеренным содержанием холестерина); встречается очень часто;
3) тип 2б: повышены фракции ЛПНП, ЛПОНП (очень низкой плотности), риск развития атеросклероза очень высокий; встречается очень часто;
4) тип 3: повышены фракции ЛППП (промежуточной плотности), риск развития атеросклероза высокий, распространенность – 1: 1000–5000 человек;
5) тип 4: повышена фракция ЛПОНП, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень часто; сочетается с гипертонической болезнью;
6) тип 5: повышены фракции ЛПОНП и хиломикронов, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень редко.
Клиника. При типе 1 отмечаются эруптивные ксантомы, липидная инфильтрация сетчатки, рецидивирующий панкреатит, гепатоспленомегалия.
При типе 2а отмечаются: липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы.
Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 39
