Ознакомительная версия. Доступно 23 страниц из 113
Даже самый убежденный нейтралист без особых проблем согласится с тем, что за все адаптации отвечает естественный отбор. Все, что он хочет сказать, — это то, что эволюционные изменения по большей части адаптациями не являются. Тут он вполне может быть прав, хотя и не любой генетик с ним согласится. Наблюдая за этими дебатами со стороны, лично я болею за нейтралистов, поскольку, если они окажутся правы, это существенно упростит нам выяснение родства между организмами и оценку скорости эволюционных процессов. Обе противоборствующие стороны согласны с тем, что нейтральная эволюция не может вести к приспособительным усовершенствованиям по той простой причине, что нейтральная эволюция случайна по определению, а приспособительные усовершенствования по определению неслучайны. Нам в очередной раз не удается найти альтернативу дарвиновскому отбору там, где требуется объяснить то свойство живой природы, которое отличает ее от неживой, — а именно сложные адаптации.
Теперь перейдем еще к одному историческому сопернику теории Дарвина — “мутационизму”. Сегодня у нас это с трудом укладывается в голове, но в начале XX в., когда само явление мутации только получило свое название, оно рассматривалось не как необходимая составляющая дарвиновской эволюции, а как ее альтернатива! В генетике существовало целое направление, называвшееся мутационизмом, к которому принадлежали такие славные имена, как Гуго де Фриз с Уильямом Бейтсоном — одни из тех, кто первыми переоткрыл законы Менделя, Вильгельм Иогансен, изобретатель слова “ген”, и Томас Хант Морган — создатель хромосомной теории наследственности. Де Фриз был особенно впечатлен масштабностью тех изменений, которые могут производиться мутациями. Он и Иогансен полагали, что бóльшая часть внутривидовой изменчивости не связана с генами. Все мутационисты придерживались того мнения, что отбор в лучшем случае выполняет в эволюции функцию незначительной прополки. Настоящей же созидательной силой считались мутации как таковые. Менделевская генетика была не тем фундаментальным основанием дарвинизма, каким она является в наши дни, а его антитезой.
Современный разум может воспринять такую идею разве что со смехом, но давайте не будем сами уподобляться Бейтсону, высокомерно заявлявшему: “Мы обращаемся к Дарвину ради его бесценного собрания фактических данных, [однако] философским авторитетом он для нас более не является. Его эволюционную систему мы рассматриваем так же, как рассматривали бы системы Лукреция или Ламарка”. И еще: “Изменение популяционных масс при помощи незначительных шажков, направляемых отбором, настолько не соответствует действительности, что можно только удивляться как недостатку проницательности у защитников подобной точки зрения, так и тому дару убеждения, благодаря которому она хотя бы некоторое время казалась приемлемой”. Расстановка сил поменялась главным образом благодаря Р. Э. Фишеру, который показал, что на самом деле менделеевская дискретная наследственность необходима дарвинизму и ни в коем случае не является его противоположностью.
Мутации необходимы для эволюции, но как кому-то могло прийти в голову, что достаточны? Эволюционные изменения являются усовершенствованиями в гораздо большей степени, чем можно было бы ожидать исходя из одной лишь случайности. Затруднение, которое возникает, если считать мутационный процесс единственной движущей силой эволюции, формулируется очень просто: каким образом, скажите на милость, мутация может “знать”, что хорошо для организма, а что нет? Подавляющее большинство изменений, могущих произойти с таким сложным механизмом, как, скажем, какой-либо орган, только сделают его хуже. Лишь незначительное меньшинство изменений будут изменениями к лучшему. Любой, кто утверждает, будто движущей силой эволюции являются мутации без участия отбора, должен объяснить, почему мутации имеют обыкновение оказываться полезными. Что это за непостижимая врожденная мудрость, которая заставляет организм мутировать в нужном направлении? Обратите внимание, в сущности это тот же самый вопрос, который мы в несколько ином виде уже задавали ламаркизму. Надо ли говорить, что мутационисты никогда на него не отвечали? Странно другое: похоже, они этим вопросом просто не задавались.
Сегодня это должно показаться нам тем более абсурдным по причине нашей предвзятости: мы воспитаны в убеждении, что мутации “случайны”. Если мутации случайны, тогда они по определению не могут быть предрасположены к тому, чтобы становиться усовершенствованиями. Однако представители мутационистского направления в генетике, разумеется, мутации случайными не считали. Они полагали, что организму присуще изменяться в одних направлениях более, чем в других, хотя и оставляли открытым вопрос, откуда организму “известно”, какие именно изменения окажутся для него полезными в будущем. Но, отправляя эту мистическую дребедень на свалку истории, мы должны четко осознавать, что же конкретно имеется в виду под случайностью мутаций. Бывают случайности и случайности, многие люди путают различные значения этого слова. По правде говоря, во многих отношениях мутации не случайны. Я утверждаю только, что они ни в коей мере не способны к какому бы то ни было предвидению того, что может сделать жизнь животного лучше. Однако если мы собираемся объяснять эволюцию при помощи одних лишь мутаций, без отбора, то нам придется допустить нечто, аналогичное именно предвидению. Будет полезно разобраться поподробнее, в каком смысле мутации случайны, а в каком нет.
Во-первых, мутации неслучайны вот в каком отношении. Они не происходят сами по себе, а возникают в результате определенных физических событий. Их производят так называемые мутагены (опасные, поскольку нередко являются причиной рака): рентгеновские лучи, космическое излучение, радиоактивные вещества, различные химические препараты и даже другие гены — “гены-мутаторы”. Во-вторых, у любого биологического вида разные гены мутируют с различной вероятностью. Для каждого хромосомного локуса характерна своя особая частота мутаций. Так, например, частота мутации, в результате которой возникает ген хореи Гентингтона — болезни, похожей симптомами на пляску святого Витта и убивающей людей, когда они достигают среднего возраста, — равняется примерно 1 на 200 тыс. У ахондроплазии (хорошо всем знакомого типа карликовости, свойственного бассет-хаундам и таксам и характеризующегося непропорционально укороченными конечностями) аналогичный параметр приблизительно в десять раз выше. Это цифры, полученные при нормальных условиях. В присутствии мутагенов, скажем рентгеновских лучей, частота всех мутаций возрастает. Некоторые участки хромосом называют “горячими точками” — там обновление генов идет особенно интенсивно в связи с необычайно высокой локальной частотой мутаций.
В-третьих, в любом хромосомном локусе независимо от того, является он горячей точкой или нет, мутации в одном направлении могут происходить с большей вероятностью, чем мутации в другом, противоположном направлении. Это приводит к возникновению феномена, называемого “мутационным давлением”, который может иметь эволюционные последствия. Например, даже если две формы молекулы гемоглобина, форма 1 и форма 2, неразличимы с точки зрения отбора, то есть переносят кислород одинаково эффективно, все равно мутации, превращающие форму 1 в форму 2, могут происходить чаще обратных мутаций из формы 2 в форму 1. В данном случае мутационное давление приведет к тому, что форма 2 будет встречаться чаще, чем форма 1. Мутационное давление в некотором локусе считается равным нулю, если количество мутаций в одном направлении в точности компенсируется обратными мутациями.
Ознакомительная версия. Доступно 23 страниц из 113
