Ознакомительная версия. Доступно 23 страниц из 112
Под влиянием этиологических факторов на фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата развивается интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит, затем происходит внедрение инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями (инфекционно-токсическая фаза).
Первым этапом в развитии инфекционного эндокардита является прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана. Бактерии начинают активно делиться, присутствие бактерий стимулирует процесс тромбообразования, колонии бактерий чередуются со слоями фибрина. Таким образом появляются вегетации, которые достаточно быстро увеличиваются в размерах. Вегетации размерами более 1 см становятся значительно подвижными и могут приводить к тромбоэмболиям в различные участки артериального кровотока (при эндокардите левых камер сердца). Наиболее часто это сосуды головного мозга, почки, селезенка, артерии конечностей. При ИЭ правых камер, соответственно, вегетации попадают в артерии малого круга кровообращения, вызывая развитие инфарктных пневмоний. При наличии дефектов МЖП вегетации со створок митрального клапана также могут явиться причиной тромбоэмболии легочной артерии (Thuny F., 2012).
В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может быть выражена, вплоть до образования абсцесса и полного разрушения створки клапана. Формирование абсцессов – серьезное осложнение эндокардита, абсцессы могут распространяться на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Абсцессы фиброзного кольца аортального клапана и парааортального пространства могут распространяться на проводящие пути и вызывать нарушения ритма и проводимости (Gaca JG, 2011).
В дальнейшем наступает иммунная генерализация процесса с развитием иммунокомплексной патологии: нефрита, миокардита, васкулита, гепатита (иммуновоспалительная фаза) и дистрофическими изменениями внутренних органов.
Источники бактериемии многообразны: очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, особенно часто обостряющийся; хронические инфекционно-воспалительные заболевания половых органов и мочевыводящих путей; кариозные зубы; хронический гнойный гайморит; пародонтоз; альвеолярная пиорея); инвазивная техника, используемая для бронхо-, гастро-, колоно-, цистоскопии; различные хирургические вмешательства (особенно повторные, в том числе и «малые», например лапароскопические); стоматологические процедуры, а также тонзиллэктомия, аденоидэктомия. Кроме того, возможно проникновение микроорганизмов в кровь при повреждении кожи, особенно при наличии кожных инфекционно-воспалительных заболеваний (Царев В.П., 2011).
Клинические симптомы зависят от фазы инфекционного эндокардита. Пациент предъявляет следующие жалобы:
• Лихорадка длительная неопределенного типа с ознобами, обильной потливостью по ночам.
• Выраженная интоксикация: слабость, снижение аппетита, головная боль, миалгии, артралгии, похудание.
• Кожа бледно-желтоватого цвета («кофе с молоком») за счет анемии, определяются петехии, выражен симптом Лукина – петехии на конъюнктиве нижнего века, пятна Джейнуэя – красно-фиолетовые до 5 мм в диаметре на ладонях, ступнях, туловище и др.
• Жалобы со стороны сердца: одышка вначале при нагрузке, но в последующем и в покое; боли в области сердца (обычно постоянного характера и умеренно выраженные, при развитии инфаркта миокарда – интенсивные); сердцебиения; ощущение перебоев в области сердца. При развитии выраженной левожелудочковой недостаточности одышка резко усиливается, могут появиться приступы удушья (сердечной астмы). Это связано с поражением клапанов, развитием миокардита, перикардита.
• Жалобы, связанные с поражением почек (диффузный гломерулонефрит, инфаркт почки), сосудов головного мозга (головные боли, инсульт, энцефалиты, менингиты), печени (гепатит, абсцесс печени), легких (септическая пневмония), боли в суставах и/или в костях. Инфекционный эндокардит – это системное заболевание.
• При осложненном течении следует опасаться тромбоэмболических и тромбогеморрагических осложнений, абсцессов миокарда, печени, почек, легких, селезенки, отрыва хорд клапанов сердца и прогрессирования недостаточности кровообращения по малому и большому кругу кровообращения, фибрилляции предсердий.
Окончательный диагноз устанавливается на основании лабораторного, в том числе бактериологического, инструментального (КТ, МРТ, ЭхоКГ) обследования и клинического наблюдения за больным.
Выявлено, что у больных с инфекционным эндокардитом имеются стойкие нарушения показателей иммунологической реактивности, которые носят смешанный характер и затрагивают клеточное и гуморальное звено иммунитета. Инфекционный эндокардит сопровождается вторичным иммунодефицитом, при котором микробный фактор является пусковым механизмом в сложных иммунологических и аутоиммунологических повреждениях эндокарда (Кнышов Г.В., 1999).
В анализах крови отмечается следующее:
• Анемия, лейкоцитоз или лейкопения.
• Гипергамма– и гиперальфа-2-глобулинемия, рост уровня С-реактивного белка в сыворотке крови.
• Возможны неспецифические изменения со стороны клеточного иммунитета: снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов-супрессоров, натуральных киллеров; количество В-лимфоцитов может оказаться пониженным, нормальным или даже повышенным.
• Более выражены и закономерны изменения со стороны гуморального иммунитета (у всех больных ИЭ повышен уровень иммуноглобулинов всех классов или IgM и IgG, снижены фракции комплемента С3 и С4, а также определяются высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов).
• При наличии симптомов васкулита у 14–60 % больных ИЭ могут появляться в крови антитела к фосфолипидам (кардиолипину, фосфатидилхолину, лизофосфатидилхолину), происхождение которых связано с активацией эндотелиальных клеток, нарушением фибринолиза (Царев В.П., 2011).
• У 50 % больных в крови определяется ревматоидный фактор.
Лечение. Основным принципом является применение антибиотиков в высоких дозах с расчетом на их бактерицидный эффект. Продолжительность лечения – не менее 1,5 месяца. Эффективность лечения в значительной степени зависит от идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам.
Фитотерапия. Фитотерапия в качестве дополнения к основному лечению способствует уменьшению воспаления, поддержанию сердечной деятельности (это профилактика и лечение хронической сердечной недостаточности), иммунной системы, неспецифической сопротивляемости организма, поддержанию функции почек, уменьшению бактериемии, грибковой инфекции, интоксикации, предупреждению развития антибиотикорезистентности и предупреждению и уменьшению проявлений осложнений инфекционного эндокардита (табл. 31), снижению токсичности антибиотиков, коррекции системы свертывания крови. Следует по возможности обязательно устранить очаги хронической инфекции.
Таблица 31. Лекарственные растения при инфекционном эндокардите
Ознакомительная версия. Доступно 23 страниц из 112
