Ознакомительная версия. Доступно 11 страниц из 55
Я считаю, что появление онкологии всегда связано с сочетанием двух причин: провоцирующих (первичных, основных) факторов (например, вирусы) и сенсибилизирующих (вторичных, причинных) факторов (например, канцерогены). Если одного из факторов нет, то нет и онкологии. В тоже время отсутствие онкологических симптомов не означает, что в организме не присутствуют основные факторы. Если же их нет, то онкологическое заболевание невозможно в принципе.
Если в организме нет вторичных причин, невозможно проявление симптомов болезни, она никак не проявляется. Есть основания утверждать, что первичные провоцирующие онкологию факторы имеются у большей части населения. Однако для проявления болезни требуются многочисленные сенсибилизирующие факторы. Кроме них нужны еще и некие кофакторы — кислотность среды, состояние иммунитета, нервной системы, наличие дисбиоза и др.
В случае появления онкологии нормальные клетки организма перерождаются и изменяют свою природу — их организация становится сходной с бактериальными клетками: тот же обмен веществ, способность к постоянному размножению, отсутствие дифференциации по внешнему виду и функциям.
Основная особенность онкоклеток заключается в том, что у них появляется способность существовать и вести свой метаболизм почти без доступа кислорода.
Как я уже писал, источником энергии для них является анаэробный гликолиз, встречающийся чаще всего у бактерий. Именно это отличие от здоровых клеток организма[12]является их уязвимым местом, ахиллесовой пятой. При анаэробном гликолизе окисление глюкозы зачастую идет не до конца и с выделением относительно небольшого количества энергии. В результате клетки опухоли потребляют чрезмерное количество углеводов и выделяют много недоокисленных метаболитов — кислотных или спиртовых, в зависимости от глубины процесса. Дело в том, что промежуточными веществами гликолиза являются органические кислоты (пировиноградная и молочная), а окончательными — спирт, вода и углекислый газ. Не случайно анаэробный гликолиз часто называют спиртовым брожением (даже при молочнокислом брожении образуется некоторое количество спирта).
Я считаю, что в организме имеется группа ключевых ферментов обмена веществ, одни из которых обеспечивают метаболизм по аэробному пути, а другие — по анаэробному пути. В здоровых клетках активны ферменты-стрелочники аэробного направления, а анаэробные либо отсутствуют, либо заблокированы.
Изменение обмена веществ в опухолевых клетках вызвано доминированием анаэробных ферментов-стрелочников, которые регулируют бескислородные обменные процессы.
Это значит, что основной задачей борьбы с опухолями является подавление ключевых ферментов, направляющих метаболический цикл здоровой клетки в ненормальное русло и превращающих ее в ракового монстра.
Опухоли на последней стадии развития провоцируют катаболизм во всем организме, его истощение, кахексию, выпадение волос, интоксикацию, хроническую повышенную температуру и ослабление иммунитета. Часто основное заболевание сопровождается другими. Как в этих условиях правильно проводить лечение, понятно не во всех тонкостях. Но ясно, что надо уметь маневрировать «между двух огней», не доводя организм до крайностей. Тактика здесь должна быть то «позиционная окопная война» выжидания, то, при улучшении общего состояния и переносимости лечения, продолжение активных действий.
Глава 3. Особенности антиоксидантно-оксигенаторного лечения рака
Катаболирование и оксигенация — два параллельных, но разных процесса
Некоторые думают, что это одно и то же. Но оксигенация — путь подключения дыхательных механизмов, энергетический путь, тогда как катаболизм — часть пластических процессов метаболизма. Усиливая кислотный субстрат, мы тем самым в первую очередь играем на энергетических и дыхательных инструментах клетки. Усиление дыхательных или окислительных процессов ведет за собой усиление катаболических процессов. В норме если система стремится к устойчивости, то катаболизм автоматически подключает анаболизм: одно без другого существовать не может, и система приходит назад в свое равновесие. Но онкоклетки на кислых средах вынуждены больше разрушать, чем создавать.
В нашем случае важно подключать и катаболизм, и оксигенированную энергетику. Для этого, кроме кислот, необходимо задействовать мощную антиоксидантно-оксигенаторную систему. Очевидно, некоторые кислоты, такие как янтарная, относятся к группе сигнальных веществ, т. е. являются метаболитами цикла Кребса и одновременно по ним идет генетическая ориентация и регулирование уровня дыхательных процессов. Увеличение концентрации янтарки приводит к усилению дыхания клеток.
Итак, с помощью оксигенаторов мы усилили процессы дыхания в клетках, а благодаря кислотам автоматически усилили процессы катаболизма. Следует теперь ответить на следующий вопрос: раз катаболизм имеет иную суть, чем дыхание, как он начнет вести себя в условиях кислотных субстратов? Ответ на него позволяет понять различие между оксигенаторами и антиоксид антами: первые ответственны за акселерацию энергетически — дыхательных процессов, вторые — за защиту клеток от окислительного стресса радикалами. В ряде случаев эти функции совпадают, поэтому возникает путаница в понятиях и заблуждение в трактовке. Только разделение этих схожих групп по физиологически различному значению позволяет устранить все противоречия в теории.
Можно ли стимулировать катаболизм (в онкоклетках) с помощью органических веществ и кислот в частности? Становится очевидным, что с помощью одних органических кислот, действующих на метаболические процессы, вызвать бурный процесс катаболизма в онкоклетках все же будет трудно. Регулировать надо не только процессы катаболизма, но и дыхательные процессы.
Ряд физиологически активных олигомерных продуктов катаболизма биополимеров и оксигенированных производных полиеновых жирных кислот исполняет роль не гормонов, а внутриклеточных эндогенных регуляторов, не транспортируемых в другие органы и ткани. Они могут играть роль микровинта в корректировании метаболических процессов, в то время как грубая настройка осуществляется гормонами.
В норме усиление катаболизма определяется необходимостью повышения концентраций мономерных субстратов и ацетата для синтеза новых биополимеров и липидов, которые в большей степени соответствуют условиям стресса, а также необходимостью поддержания при этом энергетики клеток за счет сгорания продуктов катаболизма в процессе дыхания. Быстрое повышение концентрации субстратов для синтезов и обеспечение их макроэргическими соединениями и восстановителем создают условия для замещения одних распадающихся форм биополимеров и липидов другими.
Усиление катаболизма липидов и биополимеров сопровождают:
• изменение проницаемости мембран клеток для ионов;
• повышение в цитоплазме содержания ионов кальция;
• подкис ление цитоплазмы;
Ознакомительная версия. Доступно 11 страниц из 55
